Diabetesforum
14.12.2021
Trening motvirker utviklingen av diabetes type 2, men hvilke molekylære prosesser forklarer den positive effekten av fysisk aktivitet?
Etter å ha mottatt Diabetesforbundets forskningspris for 2021, ble jeg spurt om å skrive litt om forskningen min som har dannet grunnlaget for denne prisen.
Kort om meg selv: Jeg er utdannet idrettsfysiolog fra Norges Idrettshøgskole og lege ved Universitetet i Oslo. Under legestudiene deltok jeg også på Forskerlinjen og disputerte senere for en doktorgrad. Jeg har siden dette kombinert en bistilling som forsker sammen med et spesialistløp i indremedisin. Det var ønsket om å forstå mennesket og verden som ledet meg på denne veien, og kanskje særlig interessen min for trening, ernæring og metabolisme. Hoveddelen av forskningen min har dreid seg om de molekylære mekanismene bak de positive effektene av trening, med særlig søkelys på utvikling av diabetes type 2.
HVORDAN UTVIKLES DIABETES TYPE 2?
Samfunnet vi lever i, er preget av mye lett tilgjengelig, lettfordøyelig og energitett mat. Samfunnet vårt er også meget godt tilrettelagt for å kunne være fullstendig fysisk inaktiv. Dette være seg stillesittende arbeid, rulletrapper, heis og mye bilkjøring. For mye mat sammen med for lite aktivitet er to store risikofaktorer for å utvikle overvekt og fedme. Men, fedme er ikke nok for å utvikle diabetes type 2, man må også være genetisk disponert. Har du mange risikofaktorer, kan det lede til en rekke molekylære endringer som sammen fører til diabetes type 2.
For høyt matinntak, lite aktivitet og genetisk predisposisjon vil kunne påvirke mikrofloraen i tarmen og inkretiner, som igjen kan påvirke bukspyttkjertelens insulinutslipp og hjernens regulering av sult/appetitt, belønning og søvn. Overskuddsenergi lagres som fett. Ved fedme kan fettcellene bli for store, og det blir for store distanser for oksygentransport fra blod til cellene. Det blir for lite oksygen, og fettcellene dør. Dette tiltrekker seg immunceller som skal «rydde opp». Immuncellene starter så en lokal betennelse i fettvevet. Fe
Gå til medietKort om meg selv: Jeg er utdannet idrettsfysiolog fra Norges Idrettshøgskole og lege ved Universitetet i Oslo. Under legestudiene deltok jeg også på Forskerlinjen og disputerte senere for en doktorgrad. Jeg har siden dette kombinert en bistilling som forsker sammen med et spesialistløp i indremedisin. Det var ønsket om å forstå mennesket og verden som ledet meg på denne veien, og kanskje særlig interessen min for trening, ernæring og metabolisme. Hoveddelen av forskningen min har dreid seg om de molekylære mekanismene bak de positive effektene av trening, med særlig søkelys på utvikling av diabetes type 2.
HVORDAN UTVIKLES DIABETES TYPE 2?
Samfunnet vi lever i, er preget av mye lett tilgjengelig, lettfordøyelig og energitett mat. Samfunnet vårt er også meget godt tilrettelagt for å kunne være fullstendig fysisk inaktiv. Dette være seg stillesittende arbeid, rulletrapper, heis og mye bilkjøring. For mye mat sammen med for lite aktivitet er to store risikofaktorer for å utvikle overvekt og fedme. Men, fedme er ikke nok for å utvikle diabetes type 2, man må også være genetisk disponert. Har du mange risikofaktorer, kan det lede til en rekke molekylære endringer som sammen fører til diabetes type 2.
For høyt matinntak, lite aktivitet og genetisk predisposisjon vil kunne påvirke mikrofloraen i tarmen og inkretiner, som igjen kan påvirke bukspyttkjertelens insulinutslipp og hjernens regulering av sult/appetitt, belønning og søvn. Overskuddsenergi lagres som fett. Ved fedme kan fettcellene bli for store, og det blir for store distanser for oksygentransport fra blod til cellene. Det blir for lite oksygen, og fettcellene dør. Dette tiltrekker seg immunceller som skal «rydde opp». Immuncellene starter så en lokal betennelse i fettvevet. Fe
