Allergi i Praksis
05.11.2018
Eosinofil øsofagitt (EoE) er en kronisk spiserørssykdom med karakteristiske symptomer, først og fremst dysfagi, og histologisk typisk inflammasjon med opphopning av eosinofile granulocytter.
Begge kriterier må være til stede for å kunne stille diagnosen. Denne artikkelen tar for seg epidemiologi, diagnostikk og behandling av denne tilstanden som bare relativt nylig ble godt definert som en klinisk entitet.
Epidemiologi
Tilstanden ble først rapportert i kasuistiske meddelelser på 60- og 70-tallet (1). Opprinnelig ble det oppfattet som en variant av reflukssykdom, basert på histologiske karakteristika som typisk ses ved gastroøsofagal reflukssykdom, basalsone hyperplasi, papillær forlengelse og intraepiteliale eosinofile. Etter hvert ble det imidlertid klart at selv om reflukssykdom ikke sjelden kan forekomme samtidig med EoE, ses tilstanden også som selvstendig entitet.
Den er påvist i de fleste land og kontinenter, unntatt Afrika, med varierende prevalens, ganske sikkert pga. varierende diagnostiske kriterier. Selv om prevalensen har økt de senere år pga. økt oppmerksomhet om tilstanden, er det mye som tyder på at det også foreligger en reell økning. En viktig studie i så måte er epidemiologiske data fra Olmsted County Minnesota, der en fant økning fra 0.35/100 000 i 1991-1995 til 9.45/100 000 i perioden 2001-2005 (2).
Den typiske pasienten er mann i 20-30-årene som forteller om årelange symptomer; EoE er tre ganger så hyppig hos menn som hos kvinner. Tilstanden forekommer imidlertid også hos barn, også her fortrinnsvis hos gutter.
Patogenese
Patogenesen er uavklart men er trolig knyttet til både genetiske, immunologiske- og miljøfaktorer. Påvisningen av eosinofile granulocytter i øsofagus er uansett patologisk og gir oss et viktig spor i jakten på årsaker.
Den sterke assosiasjonen til allergiske lidelser (3, 4) kan tyde på at det økte antallet eosinofile i øsofagus kan være en respons på miljøallergener hos predisponerte individer. Tre av fire pasienter med EoE er atopikere, og de fleste har påviselig matvareallergi eller reaksjoner på luftallergener. God effekt av allergenfri diett og sesongvariasjon støtter disse antagelsene.
Immunsystemet er involvert, både via rene IgE-drevne mekanismer og forsinket Th2-hjelpercellerespons. Økt mastcelledegranulering ses ofte i biopsier fra disse pasientene, selv om den konkrete rollen er noe uavklart.
Det at eosinofilien som oftest er begrenset til øsofagus, tyder på at lokale faktorer har betydning, f.eks. kjemokiner som bidrar til eosinofil rekruttering (5). Eotaksin er en slik faktor som dermed gir en logisk kobling til Th2-inflammasjonen. En rekke interleukiner er også involvert i den lokale prosessen, særlig IL-4, IL-5, IL-13 og IL-15. Effekten av disse bidrar blant annet til å forklar
Gå til medietEpidemiologi
Tilstanden ble først rapportert i kasuistiske meddelelser på 60- og 70-tallet (1). Opprinnelig ble det oppfattet som en variant av reflukssykdom, basert på histologiske karakteristika som typisk ses ved gastroøsofagal reflukssykdom, basalsone hyperplasi, papillær forlengelse og intraepiteliale eosinofile. Etter hvert ble det imidlertid klart at selv om reflukssykdom ikke sjelden kan forekomme samtidig med EoE, ses tilstanden også som selvstendig entitet.
Den er påvist i de fleste land og kontinenter, unntatt Afrika, med varierende prevalens, ganske sikkert pga. varierende diagnostiske kriterier. Selv om prevalensen har økt de senere år pga. økt oppmerksomhet om tilstanden, er det mye som tyder på at det også foreligger en reell økning. En viktig studie i så måte er epidemiologiske data fra Olmsted County Minnesota, der en fant økning fra 0.35/100 000 i 1991-1995 til 9.45/100 000 i perioden 2001-2005 (2).
Den typiske pasienten er mann i 20-30-årene som forteller om årelange symptomer; EoE er tre ganger så hyppig hos menn som hos kvinner. Tilstanden forekommer imidlertid også hos barn, også her fortrinnsvis hos gutter.
Patogenese
Patogenesen er uavklart men er trolig knyttet til både genetiske, immunologiske- og miljøfaktorer. Påvisningen av eosinofile granulocytter i øsofagus er uansett patologisk og gir oss et viktig spor i jakten på årsaker.
Den sterke assosiasjonen til allergiske lidelser (3, 4) kan tyde på at det økte antallet eosinofile i øsofagus kan være en respons på miljøallergener hos predisponerte individer. Tre av fire pasienter med EoE er atopikere, og de fleste har påviselig matvareallergi eller reaksjoner på luftallergener. God effekt av allergenfri diett og sesongvariasjon støtter disse antagelsene.
Immunsystemet er involvert, både via rene IgE-drevne mekanismer og forsinket Th2-hjelpercellerespons. Økt mastcelledegranulering ses ofte i biopsier fra disse pasientene, selv om den konkrete rollen er noe uavklart.
Det at eosinofilien som oftest er begrenset til øsofagus, tyder på at lokale faktorer har betydning, f.eks. kjemokiner som bidrar til eosinofil rekruttering (5). Eotaksin er en slik faktor som dermed gir en logisk kobling til Th2-inflammasjonen. En rekke interleukiner er også involvert i den lokale prosessen, særlig IL-4, IL-5, IL-13 og IL-15. Effekten av disse bidrar blant annet til å forklar
