Bioingeniøren
13.01.2017
1. Bioingeniør, MSc, Avdeling for medisinsk biokjemi, Diakonhjemmet Sykehus AS, Oslo 2. Bioingeniør, Volvat medisinske senter, Majorstuen, Oslo 3. Bioingeniør, Humana medisinske senter, Sandvika 4.
Bioingeniør, Avdeling for medisinsk biokjemi, Oslo universitetssykehus Rikshospitalet, Oslo
Innledning
Trombocytter (blodplater) produseres i benmargen og er fragmenter av megakaryocyttenes cytoplasma. Megakaryocytters opphav, megakaryoblaster, dannes ved differensiering av hematopoietiske stamceller. Én megakaryocytt kan gi opphav til 1000 - 5000 trombocytter. Trombocytter er omtrent 20 % av størrelsen til erytrocytter, med et volum på 7 - 19 fL og diameter på 2 - 4 μm (1, 2). Trombocytter sirkulerer i blodbanen i syv til 10 dager (2).
De har ikke kjerne, men har mange unike strukturer som er essensielle for at de kan utøve sin funksjon. Trombocyttmembranen består blant annet av forskjellige glykoproteiner (GP) som fungerer som reseptorer, hvor reseptor for von Willebrands faktor (VWF) spiller en viktig rolle. GP medvirker i to av trombocyttenes viktigste funksjoner: adhesjon til subendotelt vev (kollagen) og aggregering med andre trombocytter (3, 4). Stimulering av trombocytter fører til aktivering av GPIIb/IIIa-molekyler. Figur 1 viser hvordan trombocyttene kryssbindes med fibrinogenbroer (5). Denne bindingen fører til molekylær konformasjonsendring som resulterer i en sterk kobling og videre aktivering av trombocytter. En hvilende trombocytt kan ha 50 - 80 000 passive GPIIb/IIIa-reseptorer.
Trombocytopeni
Trombocytopeni (TCP) er unormalt lav konsentrasjon av trombocytter i blodet, og fører til redusert blødningskontroll. Det finnes ulike årsaker til TCP; medikamenter som påvirker funksjonen av benmargceller, heparinindusert trombocytopeni (6), lav produksjon av trombocytter på grunn av leukemi, økt nedbrytning av trombocytter i vev eller milt ved autoimmune sykdommer, store blødninger og spontan dannelse av koagel (7). TCP er også vanlig ved myelodysplastisk syndrom (MDS), hvor lave trombocytter skyldes manglende differensiering av megakar
Gå til medietInnledning
Trombocytter (blodplater) produseres i benmargen og er fragmenter av megakaryocyttenes cytoplasma. Megakaryocytters opphav, megakaryoblaster, dannes ved differensiering av hematopoietiske stamceller. Én megakaryocytt kan gi opphav til 1000 - 5000 trombocytter. Trombocytter er omtrent 20 % av størrelsen til erytrocytter, med et volum på 7 - 19 fL og diameter på 2 - 4 μm (1, 2). Trombocytter sirkulerer i blodbanen i syv til 10 dager (2).
De har ikke kjerne, men har mange unike strukturer som er essensielle for at de kan utøve sin funksjon. Trombocyttmembranen består blant annet av forskjellige glykoproteiner (GP) som fungerer som reseptorer, hvor reseptor for von Willebrands faktor (VWF) spiller en viktig rolle. GP medvirker i to av trombocyttenes viktigste funksjoner: adhesjon til subendotelt vev (kollagen) og aggregering med andre trombocytter (3, 4). Stimulering av trombocytter fører til aktivering av GPIIb/IIIa-molekyler. Figur 1 viser hvordan trombocyttene kryssbindes med fibrinogenbroer (5). Denne bindingen fører til molekylær konformasjonsendring som resulterer i en sterk kobling og videre aktivering av trombocytter. En hvilende trombocytt kan ha 50 - 80 000 passive GPIIb/IIIa-reseptorer.
Trombocytopeni
Trombocytopeni (TCP) er unormalt lav konsentrasjon av trombocytter i blodet, og fører til redusert blødningskontroll. Det finnes ulike årsaker til TCP; medikamenter som påvirker funksjonen av benmargceller, heparinindusert trombocytopeni (6), lav produksjon av trombocytter på grunn av leukemi, økt nedbrytning av trombocytter i vev eller milt ved autoimmune sykdommer, store blødninger og spontan dannelse av koagel (7). TCP er også vanlig ved myelodysplastisk syndrom (MDS), hvor lave trombocytter skyldes manglende differensiering av megakar
