Tidsskrift for norsk psykologforening
03.01.2017
Fysisk aktivitet anbefales ofte for eldre, men det er usikkert hvilke effekter treningen har. Artikkelen sammenfatter et utvalg studier av fysisk aktivitet, hjernens aldring og demens.
Den norske befolkningen blir gradvis eldre. Andelen mennesker som er over 80 år, vil ifølge Statistisk sentralbyrå (SSB) trolig stige fra 4 % i 2014 til omtrent 10 % i 2060 (Tønnessen & Syse, 2014). Aldring er assosiert med markert forhøyet risiko for mange former for somatisk sykdom og er den største risikofaktoren for demens (Prince et al. , 2013), definert som ervervet, varig og fremadskridende hjernesykdom som medfører kognitiv svikt og sviktende funksjonsevne i dagliglivet (ICD-10: psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser: kliniske beskrivelser og diagnostiske retningslinjer, 1999). Det finnes ikke systematiserte oppdaterte empiriske data om forekomsten av demens i Norge, men forekomsten i Vest-Europa er ca. 1,6 % for aldersgruppen 60-64 år og stiger til ca. 21,7 % for dem mellom 85 og 89 år og 43,1 % for dem over 90 (Prince et al. , 2013). En relativ økning i andelen mennesker over 80 år, som estimert av SSB, vil med andre ord trolig føre til vesentlig økt forekomst av demens. Dette er et folkehelseproblem av stor betydning, siden demens medfører høye samfunnskostnader og redusert livskvalitet for pasienter og pårørende (Winblad et al. , 2016).
Demens utvikles vanligvis snikende og gradvis, og den vanligste årsaken til demens er Alzheimers sykdom, som står for ca. 60 % av alle demenstilfeller (Kalaria et al. , 2008). Oftest har pasienter hatt milde kognitive problemer før demens blir diagnostisert, men uten markant svikt i dagliglivets fungering, og derfor lar ikke diagnosen demens seg stille i denne fasen. Imidlertid brukes gjerne betegnelsen «mild cognitive impairment» (MCI) om en tilstand der pasientens kognisjon er svekket slik at den ligger vesentlig under forventet nivå ut fra utdanningsnivå og alder (Gauthier et al. , 2006). Dette betraktes som en risikofaktor for demens, men mange som har MCI, utvikler ikke en demenstilstand. Normal aldring er dessuten i seg selv assosiert med fremadskridende nevrokognitiv svekkelse, allerede fra man er i 20-årene (Park & Reuter-Lorenz, 2009). Spesielt stor svekkelse ser man for prosesseringshastighet og for kognitive variabler der prosesseringshastighet influerer (Salthouse, 2010). Imidlertid ser man at «krystallisert intelligens», kunnskap og vokabular utvikles positivt gjennom livsløpet - i alle fall til 60-årene (Salthouse, 2010). Den funksjonelle betydningen av dette lar seg ikke enkelt fastslå fordi den vil påvirkes av en rekke faktorer, men for fleksibel tilpasning til nye kognitive utfordringer er det vist at eksekutive funksjoner har stor betydning for funksjonsnivå (Royall, Palmer, Chiodo, & Polk, 2004), også for «normal» aldring.
Demens er pr. definisjon forårsaket av hjerneorganiske forandringer som har vært betraktet som irreversible, og kognitive endringer som betraktes som del av normal aldring, har også klare hjerneorganiske korrelater. Medikamentell behandling kan ha en symptomdempende effekt og forsinke demensutviklingens symptomatiske forløp noe, men det finnes ingen effektiv sykdomsmodifiserende behandling. Det er derfor stort behov for tiltak som kan forebygge demens, og dessuten også for tiltak som kan moderere aldersrelatert kognitiv svekkelse. Fysisk aktivitet og fysisk trening har blitt foreslått som slike tiltak, og dette har et rasjonale som hviler på kunnskap om hvordan fysisk aktivitet påvirker grunnleggende nevrobiologiske mekanismer, samt systemiske effekter som påvirker sentralnervesystemet. I tillegg kan fysisk aktivitet påvirke via mekanismer som opererer på flere nivåer, som mestringstro, læring og via sosiale mekanismer.
I denne artikkelen beskrives biologiske effekter av fysisk aktivitet og trening på hjernen og hjernens aldring samt på demensrelaterte prosesser. Videre presenteres oversikter over epidemiologisk forskning, forløpsstudier og til slutt randomiserte, kontrollerte studier. Ambisjonen er ikke å gjennomføre en systematisk litteraturgjennomgang av den primære forskningslitteraturen, men å presentere hovedlinjene for kunnskapsstatus innen dette feltet, hovedsakelig basert på presentasjon av de siste systematiske metaanalysene og systematiske litteraturgjennomganger som er blitt publisert i den fagfellevurderte litteraturen. I denne artikkelen skilles det ikke skarpt mellom fysisk aktivitet og fysisk trening. Fysisk aktivitet kan defineres som enhver kroppslig bevegelse som medfører økt energiforbruk, mens fysisk trening i tillegg er planlagt, strukturert og repetert og har et mål om forbedret fysisk form eller forbedrede fysiske ferdigheter (Caspersen, Powell, & Christenson, 1985). Den korrekte terminologien vil brukes når konkrete studier beskrives.
DEN ALDRENDE HJERNEN
Hjernen forandrer seg dynamisk gjennom livsløpet, men med betydelig variasjon fra person til person. Utvikling av nevrokognisjon kan betraktes som et sett av potensialer for ulike utviklingsbaner som påvirkes av genetiske forhold og en rekke miljøfaktorer som til sammen danner betydelige muligheter for påvirkning, men der graden av påvirkbarhet varierer mellom individer (Lindenberger, 2014). På gruppenivå finner vi likevel en rekke felles utviklingstrekk når det gjelder hjernens struktur, nevrokjemi, blodforsyning og metabolisme (Lindenberger, 2014). Disse endringene henger sammen med endringer i nevrokognisjon. Skillet mellom hjerneorganiske endringer som man ser hos demente vs. ikke-demente, er ikke skarpt. Demens kan forårsakes av proteinopatier, som ved Alzheimers sykdom, der det patofysiologiske substratet er amyloide plakker og nevrofibrillære tangles (Dubois et al. , 2007), og Parkinsons sykdom og demens med Lewylegemer, der det patofysiologiske substratet er Lewy-legemer (Burn, 2006). Med «proteinopatier» menes at degenerasjonen av nerveceller er relatert til sykdomsprosesser som involverer unormal nedbrytning av cellenes strukturelle byggestener, proteiner, eller til opphopning av relaterte avfallsstoffer som på ulike måter fører til cellulær dysfunksjon eller celledød.
Videre kan demens skyldes patologi som involverer hjernens blodforsyning. Dette kan være såkalte mikrovaskulære forandringer i hjernens tynneste blodårer eller større infarkter eller blødninger. Imidlertid kan individer uten MCI eller demens ha en rekke vaskulære forandringer, samt amyloide plakker, nevrofibrillære tangles og/eller Lewy-legemer i hjernen. Det er altså ikke et en-til-en-forhold mellom observerbar hjernepatologi og mentale endringer. Konseptet «cognitive reserve» anvendes gjerne for delvis å forklare slike fenomener (Stern, 2009), men mange hjernestrukturer viser intakt fungering til tross for patologi og celledød. Et eksempel er den noradrenerge kjernen locus coeruleus, der opptil 80 % av nevronene kan gå tapt før det vises funksjonelle effekter.
Hjerneorganiske effekter
Fysisk trening og aktivitet har systemiske effekter på kroppen i en grad som gjør at beskrivelsen «polypill» har blitt brukt (Fiuza-Luces, Garatachea, Berger, & Lucia, 2013). Det overordnede rasjonalet hviler på antakelsen om at mennesket gjennom evolusjon er tilpasset å være fysisk aktivt, og at inaktivitet fører til ulike skader, spesielt når dette kombineres med fri tilgang på energi
Gå til medietDemens utvikles vanligvis snikende og gradvis, og den vanligste årsaken til demens er Alzheimers sykdom, som står for ca. 60 % av alle demenstilfeller (Kalaria et al. , 2008). Oftest har pasienter hatt milde kognitive problemer før demens blir diagnostisert, men uten markant svikt i dagliglivets fungering, og derfor lar ikke diagnosen demens seg stille i denne fasen. Imidlertid brukes gjerne betegnelsen «mild cognitive impairment» (MCI) om en tilstand der pasientens kognisjon er svekket slik at den ligger vesentlig under forventet nivå ut fra utdanningsnivå og alder (Gauthier et al. , 2006). Dette betraktes som en risikofaktor for demens, men mange som har MCI, utvikler ikke en demenstilstand. Normal aldring er dessuten i seg selv assosiert med fremadskridende nevrokognitiv svekkelse, allerede fra man er i 20-årene (Park & Reuter-Lorenz, 2009). Spesielt stor svekkelse ser man for prosesseringshastighet og for kognitive variabler der prosesseringshastighet influerer (Salthouse, 2010). Imidlertid ser man at «krystallisert intelligens», kunnskap og vokabular utvikles positivt gjennom livsløpet - i alle fall til 60-årene (Salthouse, 2010). Den funksjonelle betydningen av dette lar seg ikke enkelt fastslå fordi den vil påvirkes av en rekke faktorer, men for fleksibel tilpasning til nye kognitive utfordringer er det vist at eksekutive funksjoner har stor betydning for funksjonsnivå (Royall, Palmer, Chiodo, & Polk, 2004), også for «normal» aldring.
Demens er pr. definisjon forårsaket av hjerneorganiske forandringer som har vært betraktet som irreversible, og kognitive endringer som betraktes som del av normal aldring, har også klare hjerneorganiske korrelater. Medikamentell behandling kan ha en symptomdempende effekt og forsinke demensutviklingens symptomatiske forløp noe, men det finnes ingen effektiv sykdomsmodifiserende behandling. Det er derfor stort behov for tiltak som kan forebygge demens, og dessuten også for tiltak som kan moderere aldersrelatert kognitiv svekkelse. Fysisk aktivitet og fysisk trening har blitt foreslått som slike tiltak, og dette har et rasjonale som hviler på kunnskap om hvordan fysisk aktivitet påvirker grunnleggende nevrobiologiske mekanismer, samt systemiske effekter som påvirker sentralnervesystemet. I tillegg kan fysisk aktivitet påvirke via mekanismer som opererer på flere nivåer, som mestringstro, læring og via sosiale mekanismer.
I denne artikkelen beskrives biologiske effekter av fysisk aktivitet og trening på hjernen og hjernens aldring samt på demensrelaterte prosesser. Videre presenteres oversikter over epidemiologisk forskning, forløpsstudier og til slutt randomiserte, kontrollerte studier. Ambisjonen er ikke å gjennomføre en systematisk litteraturgjennomgang av den primære forskningslitteraturen, men å presentere hovedlinjene for kunnskapsstatus innen dette feltet, hovedsakelig basert på presentasjon av de siste systematiske metaanalysene og systematiske litteraturgjennomganger som er blitt publisert i den fagfellevurderte litteraturen. I denne artikkelen skilles det ikke skarpt mellom fysisk aktivitet og fysisk trening. Fysisk aktivitet kan defineres som enhver kroppslig bevegelse som medfører økt energiforbruk, mens fysisk trening i tillegg er planlagt, strukturert og repetert og har et mål om forbedret fysisk form eller forbedrede fysiske ferdigheter (Caspersen, Powell, & Christenson, 1985). Den korrekte terminologien vil brukes når konkrete studier beskrives.
DEN ALDRENDE HJERNEN
Hjernen forandrer seg dynamisk gjennom livsløpet, men med betydelig variasjon fra person til person. Utvikling av nevrokognisjon kan betraktes som et sett av potensialer for ulike utviklingsbaner som påvirkes av genetiske forhold og en rekke miljøfaktorer som til sammen danner betydelige muligheter for påvirkning, men der graden av påvirkbarhet varierer mellom individer (Lindenberger, 2014). På gruppenivå finner vi likevel en rekke felles utviklingstrekk når det gjelder hjernens struktur, nevrokjemi, blodforsyning og metabolisme (Lindenberger, 2014). Disse endringene henger sammen med endringer i nevrokognisjon. Skillet mellom hjerneorganiske endringer som man ser hos demente vs. ikke-demente, er ikke skarpt. Demens kan forårsakes av proteinopatier, som ved Alzheimers sykdom, der det patofysiologiske substratet er amyloide plakker og nevrofibrillære tangles (Dubois et al. , 2007), og Parkinsons sykdom og demens med Lewylegemer, der det patofysiologiske substratet er Lewy-legemer (Burn, 2006). Med «proteinopatier» menes at degenerasjonen av nerveceller er relatert til sykdomsprosesser som involverer unormal nedbrytning av cellenes strukturelle byggestener, proteiner, eller til opphopning av relaterte avfallsstoffer som på ulike måter fører til cellulær dysfunksjon eller celledød.
Videre kan demens skyldes patologi som involverer hjernens blodforsyning. Dette kan være såkalte mikrovaskulære forandringer i hjernens tynneste blodårer eller større infarkter eller blødninger. Imidlertid kan individer uten MCI eller demens ha en rekke vaskulære forandringer, samt amyloide plakker, nevrofibrillære tangles og/eller Lewy-legemer i hjernen. Det er altså ikke et en-til-en-forhold mellom observerbar hjernepatologi og mentale endringer. Konseptet «cognitive reserve» anvendes gjerne for delvis å forklare slike fenomener (Stern, 2009), men mange hjernestrukturer viser intakt fungering til tross for patologi og celledød. Et eksempel er den noradrenerge kjernen locus coeruleus, der opptil 80 % av nevronene kan gå tapt før det vises funksjonelle effekter.
Hjerneorganiske effekter
Fysisk trening og aktivitet har systemiske effekter på kroppen i en grad som gjør at beskrivelsen «polypill» har blitt brukt (Fiuza-Luces, Garatachea, Berger, & Lucia, 2013). Det overordnede rasjonalet hviler på antakelsen om at mennesket gjennom evolusjon er tilpasset å være fysisk aktivt, og at inaktivitet fører til ulike skader, spesielt når dette kombineres med fri tilgang på energi
