NBS-nytt
09.09.2019
NBS-nytt ønsker i tiden fremover å gi en kort omtale av nye doktorgrader. Det er redaksjonsmedlemmene i de enkelte lokalforeninger som har ansvaret for å lage disse omtalene. Vi håper at nye doktorander og deres veiledere bidrar med å sende informasjon (og gjerne bilde av doktoranden) til det lokale redaksjonsmedlem (listet på side 3 i bladet) Lea Zoe Landolt disputerte 16.
januar 2019 ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: Epithelial-tomesenchymal transition in clear cell renal cell cancer and renal fibrosis". Arbeidet ble utført ved Klinisk institutt 1 med Hans-Peter Marti, Bjørn Egil Vikse og James B. Lorens som veiledere.
Nyrekreft er en hyppig kreftform med høy mortalitet. Behandlingen er operasjon og ved spredning kan cellegift bidra til økt overlevelse. Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) er en cellulær-plastisitetsmekanisme, der cellene mister sine opprinnelige epiteliale egenskaper og får typiske mesenchymale egenskaper som innebærer bl.a. dannelse av ekstracellulær matriks og vevsinvasjon. EMT er kjent for å være involvert i både utvikling av nyrekreft og nyrefibrose som er det patologiske bildet av kronisk nyresvikt. Proteinkinasen Axl er en viktig reseptor i forbindelse med EMT og er kjent for å bidra til aggressivitet av kreft og utvikling av fibrose. Landolt har brukt moderne molekylære metoder for å analysere arkiverte nyrevevsbiopsier og undersøkt rollen til EMT i nyrekreft og nyrefibrose- Hun har også etablert metodikk for å ekstrahere RNA fra arkiverte nyrevevsbiopsier for å utføre sekvensering og analysert arkiverte nyrekreftbiopsier med RNA sekvensering og evaluert om EMT og EMT relaterte gener som Axl korrelerer til pasient overlevelse. Hun undersøkte om hemming av Axl ved hjelp av bemcentinb (BGB324, utviklet av BerGenBio ASA), et legemiddel som er under klinisk utprøving for behandling av aggressiv kreft, reduserer utvikling av nyrefibrose i dyremodeller. Konklusjonene fra arbeidet er at arkiverte nyrevevsbiopsier kan analyseres med moderne RNA sekvenseringsmetoder, at EMT og Axl er involvert i utvikling av nyrekreft og nyrefibrose og at EMT og Axl kan representere nye målrettete behandlingsmodaliteter for både nyrekreft og nyrefibrose.
Deusdedit Tusubira
disputerte 15. februar 2019 for ved Universitetet i Bergen med avhandlingen A study on features and markers of cellular metabolic rewiring". Arbeidet ble utført ved Institutt for biomedisin med Karl J. Tronstad som veileder.
Cellenes energi metabolismen reguleres gjennom utallige molekylære mekanismer som styrer tilgang til og utnyttelse av energiressurser. Mitokondriene har som hovedoppgave å forbrenne energikilder for å produsere ATP og feil i cellenes energiomsetning kan «omprogrammere» cellene, og gi dem nye egenskaper. Noen ganger kan dette føre til sykdom, og konsekvensene avhenger både av typen metabolsk feil og av hvilke celler det gjelder. En trenger mer kunnskap og nye verktøy for i større grad kunne forstå ulike sykdomsmekanismer som er knyttet til dette, og for å identifisere faktorer som kan bli et mål for terapi. I dette arbeidet har kandidaten studert hvordan bestemte påførte forandringer i metabolismen påvirker cellers fysiologi, det vil si normale egenskaper og funksjoner, med spesiell vekt på mitokondrielle effekter. Kandidaten belyste dette temaet fra to ulike vinkler. I første del av arbeidet så kandidaten på hvordan reprogrammering av metabolismen kan være en viktig drivkraft i cellulære forandringer knyttet til kreftutvikling. Her fant kandidaten at nedregulering av et viktig mitokondrie-enzymet suksinat dehydrogenase er knyttet til spredning i brystkreft. Han fant videre at en slik nedregulering er forbundet med dårlig prognose hos en gruppe av brystkreftpasienter. Deretter undersøkte kandidaten metabolske tilpasninger knyttet til økt fettsyreoksidasjon i celler og forsøksdyr som ble behandlet med spesielle kjemiske stoffer. Gjennom disse forsøkene identifiserte
Gå til medietjanuar 2019 ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: Epithelial-tomesenchymal transition in clear cell renal cell cancer and renal fibrosis". Arbeidet ble utført ved Klinisk institutt 1 med Hans-Peter Marti, Bjørn Egil Vikse og James B. Lorens som veiledere.
Nyrekreft er en hyppig kreftform med høy mortalitet. Behandlingen er operasjon og ved spredning kan cellegift bidra til økt overlevelse. Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) er en cellulær-plastisitetsmekanisme, der cellene mister sine opprinnelige epiteliale egenskaper og får typiske mesenchymale egenskaper som innebærer bl.a. dannelse av ekstracellulær matriks og vevsinvasjon. EMT er kjent for å være involvert i både utvikling av nyrekreft og nyrefibrose som er det patologiske bildet av kronisk nyresvikt. Proteinkinasen Axl er en viktig reseptor i forbindelse med EMT og er kjent for å bidra til aggressivitet av kreft og utvikling av fibrose. Landolt har brukt moderne molekylære metoder for å analysere arkiverte nyrevevsbiopsier og undersøkt rollen til EMT i nyrekreft og nyrefibrose- Hun har også etablert metodikk for å ekstrahere RNA fra arkiverte nyrevevsbiopsier for å utføre sekvensering og analysert arkiverte nyrekreftbiopsier med RNA sekvensering og evaluert om EMT og EMT relaterte gener som Axl korrelerer til pasient overlevelse. Hun undersøkte om hemming av Axl ved hjelp av bemcentinb (BGB324, utviklet av BerGenBio ASA), et legemiddel som er under klinisk utprøving for behandling av aggressiv kreft, reduserer utvikling av nyrefibrose i dyremodeller. Konklusjonene fra arbeidet er at arkiverte nyrevevsbiopsier kan analyseres med moderne RNA sekvenseringsmetoder, at EMT og Axl er involvert i utvikling av nyrekreft og nyrefibrose og at EMT og Axl kan representere nye målrettete behandlingsmodaliteter for både nyrekreft og nyrefibrose.
Deusdedit Tusubira
disputerte 15. februar 2019 for ved Universitetet i Bergen med avhandlingen A study on features and markers of cellular metabolic rewiring". Arbeidet ble utført ved Institutt for biomedisin med Karl J. Tronstad som veileder.
Cellenes energi metabolismen reguleres gjennom utallige molekylære mekanismer som styrer tilgang til og utnyttelse av energiressurser. Mitokondriene har som hovedoppgave å forbrenne energikilder for å produsere ATP og feil i cellenes energiomsetning kan «omprogrammere» cellene, og gi dem nye egenskaper. Noen ganger kan dette føre til sykdom, og konsekvensene avhenger både av typen metabolsk feil og av hvilke celler det gjelder. En trenger mer kunnskap og nye verktøy for i større grad kunne forstå ulike sykdomsmekanismer som er knyttet til dette, og for å identifisere faktorer som kan bli et mål for terapi. I dette arbeidet har kandidaten studert hvordan bestemte påførte forandringer i metabolismen påvirker cellers fysiologi, det vil si normale egenskaper og funksjoner, med spesiell vekt på mitokondrielle effekter. Kandidaten belyste dette temaet fra to ulike vinkler. I første del av arbeidet så kandidaten på hvordan reprogrammering av metabolismen kan være en viktig drivkraft i cellulære forandringer knyttet til kreftutvikling. Her fant kandidaten at nedregulering av et viktig mitokondrie-enzymet suksinat dehydrogenase er knyttet til spredning i brystkreft. Han fant videre at en slik nedregulering er forbundet med dårlig prognose hos en gruppe av brystkreftpasienter. Deretter undersøkte kandidaten metabolske tilpasninger knyttet til økt fettsyreoksidasjon i celler og forsøksdyr som ble behandlet med spesielle kjemiske stoffer. Gjennom disse forsøkene identifiserte
