Den norske tannlegeforenings Tidende
15.08.2019
Implantatbasert rehabilitering av tannsettet har vist seg å være sammenlignbar med tradisjonell protetikk med hensyn til funksjon og varighet.
Men løsning og tap av implantater skjer fra tid til annen som følge av manglende osseointegrering eller som resultat av peri-implantitt. I tillegg til kliniske og materialtekniske spørsmål har forskningen på dette området vært opptatt av den potensielle betydningen av allmennsykdommer og andre pasientrelaterte faktorer ved implantatbehandling. En rekke undersøkelser har vurdert betydningen av diabetes, osteoporose, Sjögrens syndrom, revmatoid artritt, periodontitt og andre sykdomstilstander parallelt med faktorer som alder, genetikk, røyking etc. Studiene omfatter kasusrapporter og større kliniske etterundersøkelser med til dels ulike resultater. Systematiske oppsummeringer av slike studier med strenge krav til vitenskapelig holdbarhet har imidlertid jevnt over konkludert med at allmennsykdommer ikke representerer noen generell kontraindikasjon for implantatbehandling, men målemetodene er ikke like og bevisnivået karakteriseres som lavt. Det synes å være enighet om at røyking, periodontitt og sviktende munnhygiene er risikofaktorer, mens betydningen av andre kroniske sykdommer som for eksempel diabetes er usikker eller avhengig av hvorvidt tilstanden holdes under kontroll.
Dentale implantater har vist seg å ha god funksjon over lang tid. Likevel må det fra tid til annen registreres svikt i osseointegreringen som kan føre til tidlig tap av implantatet. Senere forekommer periodontitt-liknende reaksjoner rundt implantatene, såkalt peri-implantitt, med tap av ben og i verste fall løsning. Likheten mellom periodontitt og peri-implantitt er iøynefallende, idet begge er lokale infeksjoner med utgangspunkt i subgingival biofilm som reservoar for patogene bakterier. Anatomien er imidlertid forskjellig for tannrøtter og implantat: Mens tannen er forankret til kjevebenet med et system av rotsement, rothinnefibre og gingiva, har implantatet direkte kontakt med benvevet. Det har mekanisk betydning for tyggefunksjonen, men kan også påvirke tilhelingsprosessen i benvevet rundt implantatet (1). I denne sammenheng er det naturlig å tenke på hvilken effekt systemiske sykdommer, alder og andre vertsfaktorer kan ha for slike prosesser. Det følgende er et forsøk på å vurdere betydningen av slike faktorer for implantatbehandling på grunnlag av forskningslitteratur på dette området.
Osseointegrering og remodellering
Kjeveben består av både kortikalt og trabekulært ben, kortikalt mest i underkjevens front, mens trabekulært ben er i overvekt i overkjevens bakre deler. Alt benvev er under stadig remodellering ved at progenitorceller omdannes til osteoklaster med evne til å oppløse mineralisert benvev. Gjenoppbyggingen starter ved at den intracellulære matriks rekrutterer nye bendannede osteoblaster (2). Regenerasjon av trabekulært ben etter implantatkirurgi går hurtigere enn kortikalt, men benet blir ikke så tett og utgjør en større risiko for tap av implantatet, for eksempel i overkjevens laterale segmenter (3). Tilhelingsprosessen har fått betegnelsen osseointegrering og kan ta flere måneder. Osseointegreringen inkluderer både kontaktosteogenese i betydningen av nydanning av ben direkte på implantatoverflaten, og nydanning mer perifert, parallelt med remodellering til en stabil form (4). Albrektsson og medarbeidere legger vekt på at disse prosessene også inkluderer fremmedlegemereaksjoner der immunologiske og inflammatoriske mekanismer er med. Bentap rundt implantatene den første tiden må betraktes som en del av osseointegreringen og er resultat av kirurgisk trauma, implantatbelastning og pasientrelaterte faktorer (5). Implantatets form og lengde, benvevets tilstand, feilkonstruksjoner og faktorer relatert til behandlende personell, kan ha betydning for en vellykket osseointegrering (6). Infeksiøs peri-implantitt med bentap kommer først senere (7).Peri-implantitt versus periodontitt
Ved periodontitt forårsaker periopatogene bakterier inflammatoriske reaksjoner som stimulerer immunsystemet, noe som i sin tur aktiverer osteoklaststimulerende cytokiner og andre inflammasjonsmediatorer. Resultatet blir nedbrytning av alveolært ben. Vertsspesifikke bakgrunnsfaktorer som bidrar i samme retning, kan være alder, røyking, mangelfull munnhygiene, genetiske forhold (8) og allmennsykdommer som diabetes (9) og osteoporose (10).
De infeksiøse prosessene rundt implantater viser de samme grunntrekk. I begge tilfeller er det tale om polymikrobielle infeksjoner med utgangspunkt i mikrober som stammer fra vedkommende individ. Mikrobiomet ved periodontitt og peri-implantitt ble da også lenge betraktet som likt, med dominans av Gram-negative anaerobe staver. Bakteriell RNA-sekvensering har imidlertid påvist forskjeller. RNA-analyse av mikrobiomet ved peri-implantitt og periodontitt fra samme pasient viser likhetspunkter, men kjernemikrobene er forskjellige (11). Det tolkes som at de to mikrobiomene tilhører forskjellige økosystemer og at periodontitt og peri-implantitt er prinsipielt forskjellig selv om likhetene er tydelige (12).
Ifølge Pokrowicki og medarbeidere består bløtvevet rundt implantater av arrvev med dyp sulcus og dårlig vaskularitet, noe som gjør vevet i implantatsområdet ekstra mottakelig for infeksjoner. Det er imidlertid vanskelig å peke ut bestemte patogene bakterier som utslagsgivende for peri-implantitt fordi slike patogener også kan finnes i helt friske implantatsulci. Lik det som hevdes ved utvikling av periodontitt, kan pasientrelaterte faktorer av genetisk og allmennmedisinsk art bidra til skiftet fra en frisk implantatsulcus til en inflammert implantatlomme (13).
Tap av dentale implantater
Et visst tap av ben rundt implantater over tid regnes som normalt, men i noen tilfeller går alt festeben tapt etter kortere eller lengre tid og implantatet tapes. Omfanget av tapte implantater synes imidlertid å ligge på et akseptabelt nivå (14). Tap av implantatet brukes oftest som måleenhet for suksess når implantatet har stått noen tid, gjerne flere år. Andre ganger anvendes lommedybde og røntgenologisk bedømt bentap rundt implantatet som kriterier. Bentap og løsning etter lengre tids funksjon anses som en følge av peri-implantitt, mens tidlig tap, oftest før belastning av implantatet, tolkes som en følge av sviktende osseointegrering. Årsakene til tidlig og sent tap av implantater er således forskjellig.
Hvilke faktorer avgjør så tap av implantater? Foruten tap som følge av problematisk benvev og ugunstige protetiske forhold, indikerer litteraturen på området pasientrelaterte faktorer som likner forholdene ved utvikling av periodontitt. I tillegg kommer periodontitt selv.
Allmennsykdommer som risikofaktor
Implantatforskning i
Gå til medietDentale implantater har vist seg å ha god funksjon over lang tid. Likevel må det fra tid til annen registreres svikt i osseointegreringen som kan føre til tidlig tap av implantatet. Senere forekommer periodontitt-liknende reaksjoner rundt implantatene, såkalt peri-implantitt, med tap av ben og i verste fall løsning. Likheten mellom periodontitt og peri-implantitt er iøynefallende, idet begge er lokale infeksjoner med utgangspunkt i subgingival biofilm som reservoar for patogene bakterier. Anatomien er imidlertid forskjellig for tannrøtter og implantat: Mens tannen er forankret til kjevebenet med et system av rotsement, rothinnefibre og gingiva, har implantatet direkte kontakt med benvevet. Det har mekanisk betydning for tyggefunksjonen, men kan også påvirke tilhelingsprosessen i benvevet rundt implantatet (1). I denne sammenheng er det naturlig å tenke på hvilken effekt systemiske sykdommer, alder og andre vertsfaktorer kan ha for slike prosesser. Det følgende er et forsøk på å vurdere betydningen av slike faktorer for implantatbehandling på grunnlag av forskningslitteratur på dette området.
Osseointegrering og remodellering
Kjeveben består av både kortikalt og trabekulært ben, kortikalt mest i underkjevens front, mens trabekulært ben er i overvekt i overkjevens bakre deler. Alt benvev er under stadig remodellering ved at progenitorceller omdannes til osteoklaster med evne til å oppløse mineralisert benvev. Gjenoppbyggingen starter ved at den intracellulære matriks rekrutterer nye bendannede osteoblaster (2). Regenerasjon av trabekulært ben etter implantatkirurgi går hurtigere enn kortikalt, men benet blir ikke så tett og utgjør en større risiko for tap av implantatet, for eksempel i overkjevens laterale segmenter (3). Tilhelingsprosessen har fått betegnelsen osseointegrering og kan ta flere måneder. Osseointegreringen inkluderer både kontaktosteogenese i betydningen av nydanning av ben direkte på implantatoverflaten, og nydanning mer perifert, parallelt med remodellering til en stabil form (4). Albrektsson og medarbeidere legger vekt på at disse prosessene også inkluderer fremmedlegemereaksjoner der immunologiske og inflammatoriske mekanismer er med. Bentap rundt implantatene den første tiden må betraktes som en del av osseointegreringen og er resultat av kirurgisk trauma, implantatbelastning og pasientrelaterte faktorer (5). Implantatets form og lengde, benvevets tilstand, feilkonstruksjoner og faktorer relatert til behandlende personell, kan ha betydning for en vellykket osseointegrering (6). Infeksiøs peri-implantitt med bentap kommer først senere (7).Peri-implantitt versus periodontitt
Ved periodontitt forårsaker periopatogene bakterier inflammatoriske reaksjoner som stimulerer immunsystemet, noe som i sin tur aktiverer osteoklaststimulerende cytokiner og andre inflammasjonsmediatorer. Resultatet blir nedbrytning av alveolært ben. Vertsspesifikke bakgrunnsfaktorer som bidrar i samme retning, kan være alder, røyking, mangelfull munnhygiene, genetiske forhold (8) og allmennsykdommer som diabetes (9) og osteoporose (10).
De infeksiøse prosessene rundt implantater viser de samme grunntrekk. I begge tilfeller er det tale om polymikrobielle infeksjoner med utgangspunkt i mikrober som stammer fra vedkommende individ. Mikrobiomet ved periodontitt og peri-implantitt ble da også lenge betraktet som likt, med dominans av Gram-negative anaerobe staver. Bakteriell RNA-sekvensering har imidlertid påvist forskjeller. RNA-analyse av mikrobiomet ved peri-implantitt og periodontitt fra samme pasient viser likhetspunkter, men kjernemikrobene er forskjellige (11). Det tolkes som at de to mikrobiomene tilhører forskjellige økosystemer og at periodontitt og peri-implantitt er prinsipielt forskjellig selv om likhetene er tydelige (12).
Ifølge Pokrowicki og medarbeidere består bløtvevet rundt implantater av arrvev med dyp sulcus og dårlig vaskularitet, noe som gjør vevet i implantatsområdet ekstra mottakelig for infeksjoner. Det er imidlertid vanskelig å peke ut bestemte patogene bakterier som utslagsgivende for peri-implantitt fordi slike patogener også kan finnes i helt friske implantatsulci. Lik det som hevdes ved utvikling av periodontitt, kan pasientrelaterte faktorer av genetisk og allmennmedisinsk art bidra til skiftet fra en frisk implantatsulcus til en inflammert implantatlomme (13).
Tap av dentale implantater
Et visst tap av ben rundt implantater over tid regnes som normalt, men i noen tilfeller går alt festeben tapt etter kortere eller lengre tid og implantatet tapes. Omfanget av tapte implantater synes imidlertid å ligge på et akseptabelt nivå (14). Tap av implantatet brukes oftest som måleenhet for suksess når implantatet har stått noen tid, gjerne flere år. Andre ganger anvendes lommedybde og røntgenologisk bedømt bentap rundt implantatet som kriterier. Bentap og løsning etter lengre tids funksjon anses som en følge av peri-implantitt, mens tidlig tap, oftest før belastning av implantatet, tolkes som en følge av sviktende osseointegrering. Årsakene til tidlig og sent tap av implantater er således forskjellig.
Hvilke faktorer avgjør så tap av implantater? Foruten tap som følge av problematisk benvev og ugunstige protetiske forhold, indikerer litteraturen på området pasientrelaterte faktorer som likner forholdene ved utvikling av periodontitt. I tillegg kommer periodontitt selv.
Allmennsykdommer som risikofaktor
Implantatforskning i
