Allergi i Praksis
07.03.2017
Dagens tilnærming til arbeidsrelatert astma og rhinitt fokuserer på nøyaktig og rask diagnostikk og iverksettelse av intervensjon for å forhindre
...utvikling av kronisk og invalidiserende sykdom hos de som har utviklet allergi på arbeidsplassen og forebygge at nye personer blir sensibilisert (1, 2). Vi vet i dag at falsk negativ eller manglende diagnose med fortsatt eksponering av allergen, kan føre til kronisk astma eller kols. Falsk positiv diagnose kan føre til at pasienten må ut av en godt betalt jobb og får dårlig økonomi pga. for svake støtteordninger (3).
Arbeidsbetingede sykdommer kan prinsipielt forebygges, noe som imidlertid krever kjennskap om årsaker og sykdomsmekanismer. Historisk har det vært en lang utvikling frem til i dag og håndtering av disse tilstandene krever kompetanse fra mange medisinske fagområder og kjennskap til eksponering i mange yrker: arbeidsmedisin omfatter bl.a. kjennskap til eksponering og årsaksforhold til sykdom i arbeidslivet og har også som grunnlag toksikologi, epidemiologi og praktisk forebygging, allergologi er en sentral disiplin for å forstå sykdomsmekanismer og har også utviklet effektive, diagnostiske metoder, lungemedisin og øre-nese-halsfaget er også viktige for sykdomsdefinisjon, klinisk diagnostikk og differensialdiagnostikk. En vil i denne fremstillingen ta frem utvalgte trekk fra denne utviklingen.
Trekk fra den historiske utvikling av sykdomsdefinisjoner
Betegnelsen astma (gresk asθμa betyr «pesing» eller «åndenød») ble anvendt av Hippokrates (460-377 f. Kr. ) på symptomer med tung og støyende pust som kunne omfatte flere typer tilstander (4). Den første gode kliniske beskrivelse av astma tilskrives gjerne Aretaeus fra Kappadokia (2. -3. århundre e. Kr. ) som beskrev astma i to forskjellige former: besværet pust utløst av løping og anfallsvis tung pust forårsaket av fuktig og kald luft (4, 5). Fremskrittene i europeisk middelalder var begrensede. Flamlenderen Jean Baptiste van Helmont (1577- 1644) led selv av astma og foreslo at det var bronkiene som var affisert ved sykdommen.
Han beskrev også anfall utløst ved inhalasjon av husstøv og ved inntak av fisk (6). Sir John Floyer (1649-1704) skjelnet emfysem fra astma og postulerte at astma skyldes kontraksjon av bronkiale muskelfibre (7). Oppfinnelsen av stetoskopet ga nye diagnostiske muligheter ved astma idet René Laennec klassifiserte fremmedlydene over lungene (8). Reisseissen påviste i 1808 sirkulære muskelfibre i bronkiene noe som senere ble bekreftet med inngående histologiske studier av Albert von Kölliker (1817-1905) som fant muskelfibre i både store og små bronkier (6). Under arbeid med injeksjon på hunder med toksin fra Actinaria (sjøanemone) observerte den franske fysiologen Charles Richet i 1902 at en injeksjon 22 dager etter den første, utløste en fulminant reaksjon med respirasjonssvikt, blodig diaré og kollaps med død etter 25 minutter. Slike reaksjoner på injeksjon av fremmed protein hadde andre forskere sett tidligere. Det nye var tolkningen av reaksjonen som en immunologisk reaksjon som Richet kalte anaphylaxis . Barnelegen Clemens von Pirquet studerte effekten av antiserum mot forskjellige bakterietoksiner. Han fant at mange pasienter som fikk gjentatte injeksjoner utviklet et symptombilde med feber, utslett, leddsmerter og forstørrede lymfeknuter. Dette sykdomsbilde kalte han for «serumsyke», og selve reaksjonen
allergi (9). I 1910 ble det fra Samuel J. Meltzers laboratorium i New York publisert studier som konkluderte med at bronkiolær stenose er den viktigste manifestasjon av anafylaksi hos marsvin. Samme år fremmet Meltzer selv hypotesen at også hos mennesker er bronkokonstriksjon et uttrykk for anafylaksi dvs. det vi nå vil kalle en allergisk reaksjon (10). Prauschnitz og Küstner påviste i 1921 at serum som overføres fra en sensibilisert person kan gi en positiv reaksjon hos mottakeren når denne
2 1 1 Ikke beskyttende reaksjon dvs. i motsetning til immunforsvar ved infeksjonssykdommer. 2 Endret reaksjon testes med vedkommende allergen («reagin») (11). Dette ble bekreftet to år senere av norske Arent de Besche (12). Rackemann studerte sensibilisering ved hudtester på astmapasienter, men fant at langt fra alle hadde påvisbar allergi. De sistnevnte benevnte han «intrinsic asthma» dvs. i motsetning til pasientene med påviselig allergi (13).
Forståelsen av allergiske reaksjoner bedret seg vesentlig i det 20. århundre på grunnlag av forskning fra mange land. Gell og Coombs skapte en orden i forståelsen av allergiske reaksjoner ved å inndele disse i fire hovedtyper (14). For allergiske sykdommer er type I-reaksjonen («straksreaksjonen») den best kjente. Vi vet nå at denne formidles via IgE
(SE JOHANSSON SIDE 6-11). Forståelse av ikke-IgE-avhengige reaksjoner er fortsatt en stor utfordring.
En annen utviklingslinje i fagfeltet går tilbake til den italiensk
Gå til medietArbeidsbetingede sykdommer kan prinsipielt forebygges, noe som imidlertid krever kjennskap om årsaker og sykdomsmekanismer. Historisk har det vært en lang utvikling frem til i dag og håndtering av disse tilstandene krever kompetanse fra mange medisinske fagområder og kjennskap til eksponering i mange yrker: arbeidsmedisin omfatter bl.a. kjennskap til eksponering og årsaksforhold til sykdom i arbeidslivet og har også som grunnlag toksikologi, epidemiologi og praktisk forebygging, allergologi er en sentral disiplin for å forstå sykdomsmekanismer og har også utviklet effektive, diagnostiske metoder, lungemedisin og øre-nese-halsfaget er også viktige for sykdomsdefinisjon, klinisk diagnostikk og differensialdiagnostikk. En vil i denne fremstillingen ta frem utvalgte trekk fra denne utviklingen.
Trekk fra den historiske utvikling av sykdomsdefinisjoner
Betegnelsen astma (gresk asθμa betyr «pesing» eller «åndenød») ble anvendt av Hippokrates (460-377 f. Kr. ) på symptomer med tung og støyende pust som kunne omfatte flere typer tilstander (4). Den første gode kliniske beskrivelse av astma tilskrives gjerne Aretaeus fra Kappadokia (2. -3. århundre e. Kr. ) som beskrev astma i to forskjellige former: besværet pust utløst av løping og anfallsvis tung pust forårsaket av fuktig og kald luft (4, 5). Fremskrittene i europeisk middelalder var begrensede. Flamlenderen Jean Baptiste van Helmont (1577- 1644) led selv av astma og foreslo at det var bronkiene som var affisert ved sykdommen.
Han beskrev også anfall utløst ved inhalasjon av husstøv og ved inntak av fisk (6). Sir John Floyer (1649-1704) skjelnet emfysem fra astma og postulerte at astma skyldes kontraksjon av bronkiale muskelfibre (7). Oppfinnelsen av stetoskopet ga nye diagnostiske muligheter ved astma idet René Laennec klassifiserte fremmedlydene over lungene (8). Reisseissen påviste i 1808 sirkulære muskelfibre i bronkiene noe som senere ble bekreftet med inngående histologiske studier av Albert von Kölliker (1817-1905) som fant muskelfibre i både store og små bronkier (6). Under arbeid med injeksjon på hunder med toksin fra Actinaria (sjøanemone) observerte den franske fysiologen Charles Richet i 1902 at en injeksjon 22 dager etter den første, utløste en fulminant reaksjon med respirasjonssvikt, blodig diaré og kollaps med død etter 25 minutter. Slike reaksjoner på injeksjon av fremmed protein hadde andre forskere sett tidligere. Det nye var tolkningen av reaksjonen som en immunologisk reaksjon som Richet kalte anaphylaxis . Barnelegen Clemens von Pirquet studerte effekten av antiserum mot forskjellige bakterietoksiner. Han fant at mange pasienter som fikk gjentatte injeksjoner utviklet et symptombilde med feber, utslett, leddsmerter og forstørrede lymfeknuter. Dette sykdomsbilde kalte han for «serumsyke», og selve reaksjonen
allergi (9). I 1910 ble det fra Samuel J. Meltzers laboratorium i New York publisert studier som konkluderte med at bronkiolær stenose er den viktigste manifestasjon av anafylaksi hos marsvin. Samme år fremmet Meltzer selv hypotesen at også hos mennesker er bronkokonstriksjon et uttrykk for anafylaksi dvs. det vi nå vil kalle en allergisk reaksjon (10). Prauschnitz og Küstner påviste i 1921 at serum som overføres fra en sensibilisert person kan gi en positiv reaksjon hos mottakeren når denne
2 1 1 Ikke beskyttende reaksjon dvs. i motsetning til immunforsvar ved infeksjonssykdommer. 2 Endret reaksjon testes med vedkommende allergen («reagin») (11). Dette ble bekreftet to år senere av norske Arent de Besche (12). Rackemann studerte sensibilisering ved hudtester på astmapasienter, men fant at langt fra alle hadde påvisbar allergi. De sistnevnte benevnte han «intrinsic asthma» dvs. i motsetning til pasientene med påviselig allergi (13).
Forståelsen av allergiske reaksjoner bedret seg vesentlig i det 20. århundre på grunnlag av forskning fra mange land. Gell og Coombs skapte en orden i forståelsen av allergiske reaksjoner ved å inndele disse i fire hovedtyper (14). For allergiske sykdommer er type I-reaksjonen («straksreaksjonen») den best kjente. Vi vet nå at denne formidles via IgE
(SE JOHANSSON SIDE 6-11). Forståelse av ikke-IgE-avhengige reaksjoner er fortsatt en stor utfordring.
En annen utviklingslinje i fagfeltet går tilbake til den italiensk